色瑞替尼和阿来替尼的耐药谱不相同

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ALK重排是非小细胞肺癌中较为少见的一类分子亚型,针对ALK的靶向药物物克唑替尼无论ORR还是PFS都显著优于化学疗法,它在2011年的获得批准再次证实了肿瘤转化研究上的巨大成功。之后,二代ALK抑制剂出现,其中色瑞替尼阿来替尼已获FDA批准,brigatinib被授予突破性医治。可尽管ALK阳性患病者最初对ALK抑制剂反应良好,获得性耐受药物依旧不可避免。近日,麻省总医院的Gainor等成功获得一代和二代ALK抑制剂耐受药物的103例ALK+肺癌患病者的再活检标本,分析了多线ALK TKI医治的耐受药物机制。

色瑞替尼和阿来替尼的耐药谱不相同

研究证实不同ALK抑制剂的耐受药物机制不同。ALK耐受药物突变在二代药品中更为常见。例如G1202R是二代ALK抑制剂最常见的耐受药物突变,而克唑替尼耐受药物标本中发生率仅为2%。二代ALK抑制剂对没有ALK耐受药物突变或融合基因扩增的患病者也有效,表明很多对克唑替尼耐受药物的患病者是由于ALK抑制不足,反映二代药品比克唑替尼具有更强活性和选择性。

色瑞替尼和阿来替尼的耐药谱不相同

同为二代ALK抑制剂,耐受药物谱却各不相同。F1174是色瑞替尼的耐受药物突变,但对阿来替尼敏感。I1171介导阿来替尼耐受药物,但具有I1171的肿瘤对色瑞替尼敏感。不同的ALK耐受药物突变对不同二代ALK抑制剂的敏感性差异具有重要临床提示,并再次说明靶向医治耐受药物后的再活检具有重要意义。

色瑞替尼和阿来替尼的耐药谱不相同

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