色瑞替尼(ceritinib)(SPEXIB)与紫杉醇联合可快速减少癌细胞活性

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摘要

  基因突变、扩增或染色体重排都能够导致间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的异常激活,进而可促进肿瘤的生长。研究人员联用细胞药品筛选、功能蛋白质组学和计算机建模方式

  基因突变、扩增或染色体重排都能够导致间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的异常激活,进而可促进肿瘤的生长。研究人员联用细胞药品筛选、功能蛋白质组学和计算机建模方式来寻找“旧药新用”的可能目标。然而,在肿瘤医治过程中不可避免地出现药品抵抗,这一现象常发生于脑转移扩散灶。在体外,色瑞替尼(ceritinib)(SPEXIB)表现出比克唑替尼(crizotinib)更强的ALK抑制能力;在体内,色瑞替尼(ceritinib)更容易穿过血脑屏障。

  为了找到可以作用于多个靶点的药品,恶性肿瘤中心的研究人员筛选了240种已获FDA批准或正在研发中的药品。他们注意到,药品色瑞替尼(ceritinib)不同于其他同类药品。前期临床中,色瑞替尼(ceritinib)对克唑替尼(crizotinib)敏感和耐受药物的NSCLC患病者都有效。色瑞替尼(ceritinib)较克唑替尼(crizotinib)抗癌效力更强。该研究发现,色瑞替尼(ceritinib)也能抑制没有ALK基因改变的肺癌细胞生长。  

  研究者进行了多项试验,分析色瑞替尼(ceri
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tinib)(SPEXIB)对没有ALK重排的肺癌细胞中的作用机制,发现色瑞替尼(ceritinib)这种药品抑制了其他几个全新靶点。研究显示,与单独使用色瑞替尼(ceritinib)或紫杉醇一种药品相比,色瑞替尼(ceritinib)与紫杉醇联用能更有效地减少肺癌细胞活力。结果表明,色瑞替尼(ceritinib)联合紫杉醇可能对其他没有ALK基因重排的恶性肿瘤也有效。
  

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