劳拉替尼ALK抗性突变L1198F对色瑞替尼(ceritinib)的敏化-

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劳拉替尼ALK抗性突变L1198F对色瑞替尼的敏化?在患有转移扩散性间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肺癌患病者中,由于ALK激酶结构域发生突变,因此对克唑替尼产

  劳拉替尼ALK抗性突变L1198F对色瑞替尼(ceritinib)的敏化?在患有转移扩散性间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肺癌患病者中,由于ALK激酶结构域发生突变,因此对克唑替尼(crizotinib)产生了耐受药物性。预计该突变将导致氨基酸残基1156(C1156Y)上的酪氨酸取代半胱氨酸。她的肿瘤对第二代ALK抑制剂无反应,但对第三代抑制剂洛来替尼(PF-06463922)有反应。

  当她的肿瘤重复发时,对耐受药物性肿瘤的测序显示除了C1156Y突变外,还有ALK L1198F突变。 L1198F取代通过空间
劳拉替尼ALK抗性突变L1198F对色瑞替尼(ceritinib)的敏化-
干扰药品结合而赋予对劳拉替尼的耐受药物性。然而,L1198F自相矛盾地增强了与克唑替尼(crizotinib)的结合,从而抵消了C1156Y的作用并使耐受药物性恶性肿瘤对克唑替尼(crizotinib)重新敏感。患病者再次接受克唑替尼(crizotinib)医治,与恶性肿瘤相关的病症和肝功能衰竭均得到缓解。劳拉替尼ALK抗性突变L1198F对色瑞替尼(ceritinib)的敏化?劳拉替尼30天好多钱

  小分子酪氨酸激酶抑制剂是几种类别的恶性肿瘤的标准治疗方法,包括慢性粒细胞白血病,1表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)和ALK重排的NSCLC。 4尽管这些治疗方法可能非常有效,但通常会产生耐受药物性。在接受第一代抑制剂医治后疾病重复发的患病者中,使用更有效和更具选择性的下一代抑制剂医治能够经常重新产生持久的反应。新一代抑制剂在克服耐受药物性方面的成功经验已导致临床上的普遍实践越来越有效和选择性的靶向医治的序贯医治。

  劳拉替尼ALK抗性突变L1198F对色瑞替尼(ceritinib)的敏化?在NSCLC中,ALK重排确定了对克唑替尼(crizotinib)敏感的患病者亚组,克唑替尼(crizotinib)是临床上测试的首个ALK抑制剂。10对克唑替尼(crizotinib)的耐受药物性通常在开始医治后的一两年内发展,并由多种途径介导。不同的机制,包括ALK酪氨酸激酶域内的继发突变和其他讯号通路的激活。11尽管耐受药物机制多种多样,但大多数对克唑替尼(crizotinib)耐受药物的肿瘤仍然依赖ALK,并且对更有效,结构独特的第二代ALK敏感抑制剂,如色瑞替尼(ceritinib),艾乐替尼(alectinib)和布加替尼(brigatinib) ,与色瑞替尼(ceritinib)一样,耐受药物性总是会发展。

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